پاسخ تشریحی:

انسولین وقتی ترشح میشه که قند خون بالا باشه پس در نتیجه:

• مهار گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز کبدی
• مهار لیپولیز
• مهار تجزیه پروتئین ها

گلوکاگون اثرات مخالفی داره.

پاسخ تشریحی:

• در دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوع۱ انسولین وجود نداره.

انسولین وقتی قند خون بالا باشه آزاد میشه و گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز رو مهار میکنه.برای اینکه آمینواسید‌ها تبدیل به گلوکز بشن و گلوکونئوژنز انجام بشه نیاز به تجزیه پروتئین‌ها هم هست.

از طرفی لیپولیز رو مهار میکنه و اسید های چرب آزاد رو هم کم میکنه.

پس وقتی نباشه عکس این اتفاقات میفته.

پاسخ تشریحی:

اثرات انسولین در بافت چربی:

•  افزایش ورود گلوکز (رد گزینه 4)
• افزایش سنتز اسید چرب و گلیسرول فسفات
• افزایش رسوب تری‌گلیسرید (کاهش غلظت اسید چرب آزاد پلاسما)
• فعال کردن لیپوپروتئین لیپاز
• افزایش جذب پتاسیم
• مهار لیپاز حساس به هورمون

اثرات انسولین روی عضله:

• افزایش ورود گلوکز
• افزایش سنتز گلیکوژن
• افزایش سنتز پروتئین
• افزایش جذب گتون
• افزایش جذب پتاسیم
• افزایش جذب آمینواسید
• کاهش کاتابولیسم پروتئین (رد گزینه 1)
• کاهش آمینواسیدهای گلوکونئوژنیک

محرک‌های انسولین:

• افزایش گلوکز، آمینواسید و اسید چرب خون
• شرایط مقاومت به انسولین مثل چاقی، کورتیزول و هورمون رشد
• تحریک پاراسمپاتیک
• گلوکاگون و هورمون‌های تیروئیدی
• تحریک بتاآدرنرژیک
• هورمون‌های گوارشی مثل گاسترین، سکرتین، CCK و GIP

مهارکننده‌های انسولین:

• کاهش گلوکز خون
• سوماتواستاتین (تأیید گزینه 2)
• تحریک سمپاتیک
• هورمون لپتین
• ناشتا بودن و روزه‌داری

پاسخ تشریحی:

اَنسولین یکی از هورمون‌هایی است که تأثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذاره و روی تمام سلول‌های بدن گیرنده داره. این هورمون دارای اعمل عمومی و اختصاصیه، به صورتی که:

• با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شه این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهٔ آن به صورت گلیکوژن، قند خون رو کاهش بدن.
• با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچه‌ای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش بده.
• با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کنه و ورود گلوکز رو افزایش میده (رد گزینۀ 1).
• در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند؛ و در نتیجۀ تجزیۀ چربی‌ها میزان اسیدهای چرب آزاد در خون بالا میره و اسیدوز اتفاق میفته (تایید گزینۀ 2).
• مثل هر هورمون دیگری، انسولین هم با فیدبک منفی کنترل میشه، به طوریکه وقتی قند خون پایین بیاد با افزایش هورمون انسولین بدن سعی میکنه قند خون کاهش رو جبران کنه. اما ترشح سایر هورمون‌ها به طور مستقیم روی میزان این هورمون و تحریک/مهار ترشح اون تاثیری نداره (رد گزینه‌های 3 و 4).

پاسخ تشریحی:

گلوکونئوژنز فرآیندیه که در اون گلوکز از مواد غیرکربوهیدراتی مانند آمینواسیدها و گلیسرول در کبد و به میزان کمتر در کلیه‌ها تولید میشه. هورمون‌های مختلفی بر این فرآیند تأثیر می‌ذارن. انسولین، برعکس سایر گزینه‌ها، هورمونیه که توسط سلول‌های بتای پانکراس ترشح میشه و باعث کاهش گلوکونئوژنز میشه. انسولین با تحریک برداشت گلوکز توسط سلول‌ها و مهار آنزیم‌های کلیدی گلوکونئوژنز، باعث کاهش تولید گلوکز در کبد میشه (تایید گزینه 3).

علت نادرستی سایر گزینه‌ها:

1. کورتیزول:

این هورمون استروئیدی تولید شده توسط غدد فوق کلیویه که باعث افزایش گلوکونئوژنز میشه. کورتیزول از طریق افزایش بیان آنزیم‌های کلیدی گلوکونئوژنز در کبد به تولید گلوکز کمک می‌کنه (رد گزینه 1).

2. هورمون رشد:

هورمون رشد تولید شده توسط هیپوفیز نیز باعث افزایش گلوکونئوژنز میشه. این هورمون از طریق افزایش لیپولیز و آزادسازی اسیدهای چرب آزاد به افزایش تولید گلوکز کمک می‌کنه (رد گزینه 2).

4. تیروکسین (T4):

این هورمون تیروئیدی تولید شده توسط غده تیروئید نیز می‌تونه گلوکونئوژنز رو تحریک کنه، چون باعث افزایش متابولیسم پایه و نیاز به گلوکز میشه (رد گزینه 4).

پاسخ تشریحی:

• هورمون‌هایی مثل گاسترین، CCK، GIP، GLP-1 وسکرتین باعث ترشح انسولین می‌شن. دو هورمون GIP و GLP-1  قوی‌ترین‌ محرک‌های ترشح انسولین هستند و اصطلاح اینکرتین برای آن‌ها به کار می‌رود.

انسولین از سلول‌های بتای پانکراس ترشح می‌شه. (تایید گزینه ۳)

پاسخ تشریحی:

انسولین باعث ورود گلوکز و پتاسیم به سلول‌ها میشه که با ورود پتاسیم به سلول، پتاسیم خارج سلولی کم میشه (تایید گزینه 3).

لیز سلولی باعث میشه پتاسیم درون سلول بریزه بیرون و غلظت پتاسیم خارج زیاد شه (رد گزینه 1).

اسیدوز باعث میشه H+ بیشتری دفع شه و پتاسیم بیشتری بازجذب شه و در نتیجه باعث افزایش پتاسیم خارج سلولی میشه (رد گزینه 4).

ورزش هم با افزایش تتفش بی هوازی و لاکتیک اسید شبیه اسیدوزه (رد گزینه۲).

پاسخ تشریحی:

خب،بذار این سوالو کامل برات توضیح بدم! ما ۲ تا ناقل گلوکز داریم که برامون مهمه، یکیش GLUT2 که به انسولین وابسته نیس، یکیشم GLUT4 که وابسته به انسولینه! حالا بیا پایین تا بهت بگم هر کدوم کجاها وجود دارن:

• GLUT2: سلول های بتای جزایر لانگرهانس (تایید گزینه ۲)، کبد، کلیه، روده (اینا چون استثنان بلد باش)
• GLUT4: اکثر بافت ها از جمله بافت چربی 

و تمام!

پاسخ تشریحی:

انسولین پس از اتصال به گیرنده خود، نفوذپذیری سلول را به گلوکز، پتاسیم و فسفات (کمی) افزایش می‌دهد، به غیر از سلول‌های مغزی که می‌توانند بدون انسولین هم گلوکز را مصرف کنند. این افزایش نفوذپذیری در بافت عضله و بافت چربی از همه بیشتر است.

پاسخ تشریحی:

اثر انسولین بر بافت چربی:

• افزایش تولید (فعال شدن استیل کوآ و تشکیل مالونیل کوآ) و ذخیره‌سازی چربی
• مهار لیپار حساس به هورمون
• تحریک لیپوپروتئین لیپاز

پاسخ تشریحی:

انسولین با کاهش قند خون، میزان آن را تنظیم می‌کند. در شرایط روزه‌داری، سطح قند خون پایین است، پس ترشح انسولین مهار می‌شود.

پاسخ تشریحی:

انسولین از سلول‌های بتای قرار گرفته در مرکز جزایر لانگرهانس که ساختار درون‌ریز پانکراسه، ترشح می‌شه. تنظیم انسولین توسط بعضی از عوامل کنترل می‌شه.

عوامل افزاینده:

• افزایش سطح گلوکز، اسید چرب آزاد و آمینو اسید در خون
• هورمون‌های ترشح شده از دستگاه گوارش (مانند گاسترین)
• گلوکاگن، هورمون رشد و کورتیزول
• تحریک پاراسمپاتیکی (با استیل کولین)
• تحریک سمپاتیکی با بتا-آندرنرژیک (نقش کمتر در تحریک سمپاتیکی)
• چاقی و مقاومت به انسولین
• داروهای سولفونیل‌اوره

عوامل کاهنده:

•  کاهش سطح گلوکز خون
• روزه‌داری
• سوماتواستاتین
• تحریک سمپاتیکی با آلفا-آندرنرژیک (نقش بیشتر در تحریک سمپاتیکی)
• لپتین

 توجه کنین که برای افزایش پاسخ سلول‌های بتای پانکراسی به سطح گلوکز خون (راحت‌تر بخوام بگم می‌شه اینجوری که عاملی باشه که در حضور اون بدن منتظر بهونه باشه تا انسولین رو زیاد کنه!)، باید عامل کاهنده انسولین رو داشته باشیم.

پاسخ تشریحی:

انسولین با مهار لیپاز حساس به هورمون و تحریک لیپوپروتئین لیپاز باعث افزایش تولید و ذخیره‌سازی چربی می‌شود.

پاسخ تشریحی:

انسولین یک هورمون پروتئینی کوچک هست که از دو زنجیره دی سولفیدی تشکیل شده. این هورمون از طریق اثر بر گیرنده خود، نفوذ پذیری تمام بافت‌های بدن (به غیربافت عصبی که برای مصرف گلوکز نیاز به انسولین نداره) را نسبت به گلوکز افزایش می ده، به خصوص در بافت های عضلانی و چربی!

اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات ها:

• افزایش ورود گلوکز به عضله پس از مصرف غذا در جهت استفاده از گلوکز و یا ذخیره مازاد به صورت گلیکوژن.
• افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز در کبد در جهت افزایش برداشت گلوکز.
• مهار فعالیت آنزیم فسفوریلاز کبدی و افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز در جهت ساخت گلیکوژن.
• کاهش گلوکونئوژنز در کبد با کاهش مقدار یا فعالیت آنزیم های مربوطه.

نکته: حداکثر گلیکوژنی که می تونه در کبد ذخیره بشه، ۵-۶٪ وزن کبد هست ولی حداکثر گلیکوژن ذخیره شده در عضله ۲-۳٪ وزن عضله هست؛ اما چون حجم عضلانی بدن نسبت به حجم کبد بیشتره، در نتیجه کل گلیکوژن ذخیره شده در عضلات بیشتر ازکبد هست.

پاسخ تشریحی:

انسولین، آنزیم گلیکوژن سنتاز رو فعال می‌کنه و باعث افزایش تولید گلیکوژن در زمان سیری می‌شه.